Pie Diabético: Consenso

ESPACIO DIVULGATIVO SOBRE HERIDAS

Consenso de la SEACV sobre Pie Diabético

Introducción

En junio de 1996, la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular estimó de interés, como Sociedad Científica de referencia, disponer de Consensos sobre diversas materias de la Especialidad.

Dichos Consensos debían fundamentalmente representar y sintetizar los criterios epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnósticos, pronósticos, preventivos y terapéuticos valorados como básicos y de referencia, a la vez que ser un documento abierto a futuras aportaciones y revisiones.

El Grupo de Trabajo que ha elaborado el que trata sobre Pie Diabético inició sus reuniones de trabajo en Septiembre de 1996, finalizando el proyecto encomendado con la elaboración de un borrador que fue debatido y aprobado en el Congreso Nacional de Angiología y Cirugía Vascular celebrado en Valencia junio de 1997.

Siendo el Pie Diabético, por su complejidad etiopatogénica y clínica, una patología interdisciplinaria en su estudio y tratamiento, la mayor parte de las iniciativas en divulgar su trascendencia socio-sanitaria surgen en nuestro país de grupos de especialistas en Angiología y Cirugía Vascular. Probablemente, una de las razones cabe hallarla en el hecho de que es en el ámbito asistencial de esta Especialidad donde adquiere toda su grave y a menudo terminal dimensión.

La Diaberes Mellitus (DM) es una enfermedad de prevalencia alta y creciente, y sus complicaciones siguen un curso paralelo. Su morbimortalidad, derivada de las propias complicaciones que la DM acaba produciendo a medio y largo plazo, se sitúa entre las más prevalentes en Patologia Vascular Periférica.

Paralelamente a ello, los programas de prevención precoz, correctamente estandarizados y aplicados, han demostrado su efectividad en la profilaxis de estas complicaciones, en la mejoría de calidad de vida y en la reducción de la tasa de mortalidad.

Programas que, como valor añadido, han demostrado su eficiencia en el ahorro de los costes que se derivan de la amputación de la extremidad, pero sólo son seguidos de forma puntual por algunos grupos, e insuficientemente valorados y asumidos por las administraciones sanitarias.

De entre el 25% y el 33% de todos los procesos de revascularización que por Isquemia Crítica se realizan en la actualidad en un Servicio de Angiología y CirugíaVascular en nuestro país están ocasionados por esta patología, y en un tercio de los mismos no evitan la pérdida parcial o total de la extremidad.

En consonancia con estos datos, la motivación de esta Sociedad fue absolutamente consecuente cuando encargó la elaboración de este Protocolo.

Los objetivos del Grupo de Trabajo que los ha elaborado han sido que los Médicos de Medicina Familiar y Comunitaria, los Equipos de Enfermería intra y extrahospitalarios y las diversas Administraciones tengan a su abasto un documento riguroso, contrastado, protocolizado y aplicable que sitúe el estado de la cuestión en el momento actual y que permita una actuación clínica correcta y razonable en la prevención y el tratamiento de esta grave patología

Metodología de trabajo seguida

El Consenso se articula en el desarrollo de datos epidemiológicos, etiopatogénicos, clínicos, diagnósticos, alternativas terapéuticas y profilácticos de la entidad clínica de Pie Diabético, que a partir de una primera parte de exposición documentada y resumida ha permitido elaborar una segunda de Recomendaciones de actuación clínica.

Dichos datos se han valorado a partir de la experiencia propia del grupo de trabajo, contrastado y avalados por la consulta de un total de 406 documentos bibliográficos.

El Grado de Recomendación de Actuación Clínica (GRAC) se ha realizado en función del Nivel de Evidencia que el Grupo de Trabajo ha valorado en la documentación consultada, de acuerdo con la metódica que se expone en la Tabla I, y con un mínimo de cinco citas bibliográficas en cada Nivel.

NIVEL DE
EVIDENCIA EVALUACION GRADO
1 Información de Ensayos Clínicos Randomizados con bajo índice de resultados falso positivos y negativos NIVEL 1
2 Información de Ensayos Clínicos Randomizados con alto índice de errores NIVEL 2
3 Información de Ensayos Clínicos no Randomizados NIVEL 3
4 Información de Ensayos Clínicos Retrospectivos NIVEL 3
5 Información de Experiencias Clínicas Personales NIVEL 3
6 Estudios de investigación no clínica NIVEL 3

Tabla 1

(*) La literatura consultada no es absolutamente concordante en cuanto al período latente de hiperglicemia previo para desarrollar los mecanismos fisiopatológicos, si bien existe cierta coincidencia en establecerlo a partir de los diez años para la DM tipo I y en 15 para la DM tipo II.

Objetivos a corto y medio plazo

La consecuente aplicación de este Consenso a nivel de los diversos pero concretos ámbitos a los que va dirigido, debería, de forma esencial, y a corto-medio plazo, conseguir los siguientes objetivos prioritarios:

A)Disminuir el porcentaje de úlceras neuro-vasculares diabéticas.

B)Disminuir el número de amputaciones mayores.

C)Incrementar el porcentaje de pacientes rehabilitados.

D) Incrementar el porcentaje de pacientes estabilizados y con buen grado de autonomía.

Parte expositiva

Concepto del pie diabético

Se define el Pie Diabético (PD) como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropdtica e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumdtico, produce lesión ylo ulceración del pie.

Fisiopatología

Cuatro factores actúan de forma concadenada en la instauración del PD:

- Factor Básico o Inicial

Los niveles plasmáticos de glicemia, en cifras superiores a 130 miligramos y mantenidos inalterables durante un período de tiempo (*), constituye la base fisiopatológica de los Factores Primarios y Secundarios (1, 2, 3,415).

- Factores Primarios: Neuropatía, Microangiopatía, Macroangiopatía

Neuropatía:

a) Etiopatogenia: Se han postulado dos teorías para explicar su instauración y progresión:

Teoría Metabólica:

La hiperglicemia mantenida potencia la vía metabólica que posibilita el incremento de sorbitol intraneural. La glucosilación proteica no enzimática provoca una depleción de los niveles de mioinositol, con disn-únución de la ATP-asay ambos, la degeneración neural y el retardo en la velocidad de conducción (6, 7, 8, 9, 10).

Teoría Vascular:

La hiperglicemia mantenida provoca alteración reológica, que comporta aumentode la resistencia vascular endoneural, disminución del flujo sanguíneo e hipoxemia neural (11, 12, 13, 14, 15).

b) Elementos Fisiopatológicos de la Neuropatia sobre la instauración del Pie Diabético:

- Polineuropatía Sensitivo-Motora

Componente Sensitivo: pérdida sensorial, tén-nica, vibratoria y táctil, que comporta vulnerabilidad frente a traumatismos continuados, aparición de callosidades y de deformidades óseas.

Componente Motor: atrofia de los músculos intrínsecos del pie, con subsiguientes deformidades por subluxación plantar de la articulación metatarsofalángica y dorsal de la interfalángica (dedos en martillo y en garra) (16,17,18, 1, 10).

- Neuropatía Autonómica

Responsable de los siguientes factores fisiopatológicos:

- Anhidrosis, con la subsiguiente sequedad de piel y aparición de fisuras.

- Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares nutricios.

- Pérdida de la vasconstricción postural, que propicia el edema.

- Calcificación de la capa media arterias (19, 20, 21, 22,23).

Microangiopatía

Consiste en el engrosamiento del endotelio que conforma la capa basal del capilar (24,25,26, 27)

a) Etiopatogenia:

Teoría Metabólica:

La hiperglicemia mantenida provoca la glucosilación no enzimática del colágeno y los proteinglicanos, que va seguida del engrosamiento de la membrana basal (28,29,24,25,26).

Teoría genética (30, 31, 32, 33, 24).

b) Elementos fisiopatológicos de la Microangiopatía en la instauración del Pie Diabético:

Microangiopatía Funcional, que estaría predeterminada por el grado de alteración neuropática, y que provoca la derivación del flujo, con hipoxemia tisular (34, 19, 20/ 21).

Microangiopatía Orgánica, causada por el engrosamiento endotelial, hecho que ocasiona una dificultad en el intercambio metabóhco celular a nivel parietal (35, 24, 25, 26,27).

Interacción Fisiopatológica de los Factores Primarios a nivel de la Microcirculación

-Apertura de shunts A-V: derivación de flujo sanguíneo de los capilares nutricios.

-Disminución de la capacidad de vasorregulación tém-úca, isquén-úca y sensorial.

-Disminución de la vasoconstricción postural: aumento presión intracapilar, edema (36, 37, 38, 39, 27).

Macroangiopatía

La Diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo de la alteración del endotelio arteriolar y arterias, que interviene en la formación de la placa de ateroma, la progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis, obliteración vascular), con la consiguiente reducción del flujo, de la presión de perfusión e isquemia (40, 41, 42, 43, 44, 45).

(*) La ateromatosis en el diabético no es distinta morfológicamente de la observada en las arterias de los no diabéticos, si bien son factores diferenciales su multisegmentariedad, bilateralidad, afectación de troncos tibíoperoneos y su aparición precoz.

- Factores Secundarios: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y Dermatológicos

Hematológícos:

- Hiperfibrinogenemia.

- Aumento en la agregación plaquetar.

- Aumento en la producción de tromboxano.

- Nivel elevado de betatromboglobulina.

La interacción de estos factores comporta disminución de actividad fibrinolítica, reducción de la deformidad eritrocitaria y leucocitaria y aumento de viscosidad hemática (46, 47, 48, 49, 50).

Inmunológicos:

Alteración de la diapédesis, la quimiotaxis, la fagocitosis, la función granulocítica y la adherencia leucocitaria (51, 52, 53, 54, 55, 56).

Articulares:

La afectación del tejido conectivo periarticular, que es consecuencia directa de la glucosilación no enzimática, comporta la limitación de la movilidad articular, con afectación de las articulaciones subtalar y primera metatarsofalángica, con el consiguiente incremento de la presión hidrostática a nivel del pie (57, 58, 59, 60, 61).

Existe también un aumento en la actividad osteoclástica, que ocasiona un incremento de la reabsorción ósea y la atrofia (62, 63, 64, 65).

Dérmicos:

La glucosilación de las proteínas del colágeno y de la queratina provoca una alteración a nivel del tejido conectivo, con rigidez fibrilar y de la queratina plantar y mayor susceptibilidad lesional a todo tipo de noxas (*) (66, 67, 68, 69, 70).

(*)Las alteraciones dermatológicas en el enfermo diabético constituyen un amplio capítulo de manifestaciones lesionases. En este apartado solo se consignan las que tienen una influencia directa en el desarrollo del Pie Diabético.

- Factores Desencadenantes

Intrínsecos:

- Deformidad ósea.

- Limitación de la movilidad (71, 72, 73, 57, 58).

Extrínsecos:

- Traumatismo de tipo mecánico, térmico, físico, químico o biológico (74, 75, 76, 77, 78).

A modo de sinopsis, los Factores Predisponentes (Básicos, Primarios y Secundarios) sitúan al Pie Diabético en una «Fase de Riesgo».

Sobre esta situación, los Factores Desencadenantes inician la aparición de la lesión clínicamente manifiesta -ulceración o necrosis- y acaban de conformar el perfil del Pie Diabético.

La Neuropatía es el factor inicialmente condicionante y que determina de forma prevalente que el pie en el enfermo diabético sea especialmente vulnerable a factores externos. Una vez establecida la úlcera, actúan los factores agravantes: la infección, la propia isquemia que dificultará la autolimitación y la cicatrización, y la neuropatía que retrasará el reconocimiento de la lesión.

La prevalencia de estos factores van a determinar el pronóstico de la extremidad (Tablas II y III)

Cuadro sinóptico de la Fisiopatología Pie Diabético

Hiperglicemia

Pie Normal

Factores Predisponentes

Pié de Riesgo Lesional

Factores Desencadenantes

Ulcera/Lesión

Factores Agravantes

Lesión Crítica

Tabla II

FACTORES PREDISPONENTES

NEUROPATIA MICROANGIOPATIA MACROANGIOPATIA

Sensitiva Motora Autonómica

Funcional Reducción Flujo

Deformidad Estructural

Sobrecarga

Aumento Presión Plantar

Neuroartropatía (Charcot) Isquemia

Pie de Riesgo

FACTORES DESENCADENANTES

Deformidad + Traumatismo

Ulcera

FACTORES AGRAVANTES

Infección

lsquemia local

Extensión lesión - Necrosis

Tabla III

Epidemiología del Pie Diabético

Prevalencia de la Diabetes Mellítus

La Diabetes Mellitus (DM) tiene una Prevalencia estimada en España de entre el 2,8% y el 3,9%. De ella, a la DM Tipo I corresponde el 10%(79, 80, 81).

Otros datos, que toman en consideración la DM conocida y no conocida en personas con edad superior a los 30 años, sitúan esta Prevalencia en el 10,5% (82, 81).

Estas cifras muestran, además, una tendencia creciente por razones de edad. Así, entre los 20 y los 54 años la prevalencia se sitúa entre el 0,6% y el 9,7%, y alcanza el 20,8% en poblaciones por encima los 74 años (83).

En función de estos datos, en nuestro país existen entre dos millones y dos millones trescientos mil enfermos diabéticos. En los Estados Unidos se estima que existían en, 1995, 16 millones de personas diabéticas, de ellas, cerca de la mitad no diagnosticadas, siendo 800.000 de Tipo I (84, 85, 86, 87, 88).

La prevalencia es variable en función del sexo. En Canadá, para una franja de edad entre los 18 y los 34 años, afecta al 0,9% de los hombres y al 2,9% de las mujeres. Entre los 35 y los 64 años, el porcentaje es algo mayor en el sexo masculino -6,2% frente a 5,9%-, y esta tendencia se incremento entre los 65 y 74 años -13,2% por 12% (89).

Incidencia de la Diabetes Mellitus

En nuestro país, la DM Tipo 1 presenta de 10 a 12 nuevos casos por 100.000 personas sanas y año. La Tipo II, de 60 a 150 (90).

En los Estados Unidos, se estima que cada año se producen unos 30.000 nuevos diagnósticos de DM Tipo I, y 60.000 de DM Tipo II por 100.000 personas (91, 84, 87).

Morbi-mortalidad de la Diabetes Mellitus

Neuropatía: en la DM Tipo I, en el momento de realizar el diagnóstico, el 40% de los pacientes tienen un grado clínicamente manifiesto de neuropatía. Con una evolución de la enfermedad superior a los 10 años, la presentan el 50%.

La Prevalencia de la Neuropatía globalmente considerada aumenta en función del tiempo de evolución de la DM, y no muestra tendencia a normalizarse, sino que experimenta un ritmo progresivo e irreversible, si bien algunos autores afirman que muestra cierto grado de estabilización paralelo al correcto control de la glicemia (92, 93,94).

Retinopatía: afecta entre el 40% y 50% de todos los enfermos diabéticos, siendo su manifestación dependiente de los años de evolución de la DM (95,96,97,93).

Nefropatía: el riesgo de muerte por insuficiencia renal en la DM Tipo I es unas 23 veces

más elevado con respecto a una población no diabética.

Uno de cada tres enfermos con diabetes insulino-dependiente desarrollan insuficiencia renal, siendo la causante directa de entre el 60% y 65% de la mortalidad en la DM Tipo I a partir de una evolución por encima los 15 años (98, 99, 79, 84).

Macroangíopatía: a partir de los diez años de evolución de la DM, el 50% de los enfermos tienen manifestaciones clínicas evidenciables de macroangiopatía en los sectores aorto-ilíaco y fémoro-popliteo-tibial, alcanzando su afectación a la totalidad de la población diabética a partir de una evolución superior a los 25 años (100, 101,41).

La Isquemia Coronaria tiene una incidencia 12 veces superior en el diabético, con independencia de la edad, respecto a la población no diabética, con una mortalidad del 50% en la DM Tipo I, y del 10% en la DM Tipo II (102, 83, 84).

El infarto cerebral es el causante de la muerte en el 10%-20% de la DM Tipo II (103, 83, 85).

Interrelación de la DM con otros factores de riesgo vascular

Tabaco: en presencia de DM, aumenta el riesgo de macroangiopatía en un 120% (104, 105, 41).

Dislipemia: tiene una prevalencia en diabéticos del 50%. Fundamentalmente existe un descenso de las HDL en el 15%-25% de los diabéticos con hipercolesterolemia (106,107,108).

HTA: Presenta una prevalencia del 50% en los diabéticos, mientras que para la población no diabética es del 20% (109,110,111).

Datos epidemiológícos y morbi-mortalídad del Pie Diabético

Los signos y síntomas clínicos que configuran el PD, tienen una Prevalencia entre el 8% y el 13%, pudiéndose establecer relación causal estadísticamente significativa con las variables DM Tipo I, su tiempo evolutivo y el sexo masculino (112,113).

El 69% de los enfermos diabéticos que generan uno o más ingresos hospitalarios por clínica de PD, presentan macroangiopatía objetivable, y el 50% de los mismos precisará al menos un ingreso hospitalario por patología a nivel del pie (114, 115).

Las complicaciones no resueltas a este nivel ocasionan, en los EEUU, 60.000 amputaciones año. La incidencia acumulativa de amputaciones en la DM Tipo I con una edad inferior a los 30 años y evolución superior a los 10 años, es ya del 5,4%, situándose en el 7,3% a partir de los treinta. Seguimientos de más de 25 años, elevan el riesgo acumulativo al 11% (116, 94).

Un tercio de los diabéticos que han precisado una amputación mayor, pierden la extremidad contralateral dentro del período subsiguiente de 5 años (117).

A pesar de estas elevadas cifras, únicamente uno de cada cinco diabéticos amputados llega a vestir prótesis.

Mortalidad

En los países desarrollados, la DM ocupa entre el 4º al 8º lugar en cuanto a causa fundamental de muerte. En España es la 3ª en las mujeres y la 7ª en los hombres (118,119,84,87).

En los países de la CEE la Tasa de Mortalidad anual oscila entre el 8 y 32 por 100.000 habitantes y año, y en España entre el 23 y 25 (119).

En los EEUU los enfermos diabéticos diagnosticados antes de los 15 años tienen una tasa de mortalidad once veces superior a la de la población general y es de dos a tres veces superior a ella cuando el diagnóstico se realiza con posterioridad a los 40 años (120).

Estos datos significan el 18% de todos los fallecimientos en la población de más de 25 años.

Una tercera parte de los diabéticos a los que se ha practicado una amputación mayor de la extremidad, fallecen dentro de los doce meses posteriores (121, 87, 117).

Costes socio-sanitarios

No hemos hallado cifras suficientemente fiables que sitúen el coste económico de esta morbi~mortalídad, y las existentes y que se exponen a continuación son muy divergentes, probablemente debido a las diferentes formas de calcular los costes sanitarios por parte de las administraciones.

Así, en Holanda el coste directo de la DM es de 38,5 millones de Ecus (sobre 5.800 millones de pesetas), en Francia de 3.750 millones de FF (90.000 millones de pesetas) y en los EEUU, 47 billones de DU, cifras bastante concordantes si se tiene en cuenta la población y la prevalencia de la DM en cada uno de ellos (122).

El coste directo en los EEUU de una Amputación mayor se estima en 25.000 UD (sobre 3.250.000 ptas), mientras que en España se estima en un millón de pesetas y en Suecia es de 344.000 coronas (sobre 4.500.000 ptas) (123).

En Finlandia, la DM genera 1,5 millones de estancias hospitalarias/año, destinándose el 5,8% de presupuesto sanitario a los costes directos de atención al enfenno diabético (124).

Si se computan la totalidad de costes (directos e indirectos) que genera la DM, en el Reino Unido se sitúan en 663 millones de libras (sobre los 132.000 millones de ptas), y en los EEU 105 billones de dólares (125).

Paralelamente a estas dificilmente soportables cifras, algunas estimaciones indican que la adopción de «registros» y «screenings» eficaces de las complicaciones de la DM y en particular del PD, podrían llegar a significar un ahorro en tomo a los 1500 millones de Ecus (225.000 millones de pesetas), evitar unas 15.000 amputaciones y 10.000 casos de ceguera a nivel de la CEE (126,127).

Clínica del Pie Diabético

Se establecen cinco formas o grados clínicos: (128, 129, 130, 131, 75, 77)

Pie Diabético sin lesión trófica

Denominado Pie de Riesgo, se incluye en este concepto a cualquier enfermo con DM, que presente algún tipo, por mínimo que sea, de neuro, artro, dermo o vasculopatía.

En función de los datos fisiopatológicos expuestos, cabe situar en este grado a prácticamente todos los enfermos diabéticos, ya que conceptuahnente tienen un grado de neuropatía -disestesia, parestesias, hiperestesia o anestesia- o de dermopatía -sequedad cutánea, alteración ungueal, atrofia del tejido celular subcutáneo- objetivable (132, 71, 72, 73,129).

Ulcera Neuropática

Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o deformación del pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y quinto metatarsiano en sus zonas acras, y calcáneo en su extremo posterior.

Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras.

La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales (133, 18, 75, 128, 130).

Artropatía neuropática

Clínicamente se manifiesta por existir fracturas espontáneas que son asintomáticas.

Radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteólisis.

En su fase más avanza o final da lugar a una artropatía global (Charcot), que se define por la existencia de la subluxación plantar del tarso, la pérdida de la concavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina, asociada o no a la luxación tarsometatarsal (134, 135, 136, 137, 64).

Tiene una alta prevalencia de úlcera asociada.

Ulcera Neuro-Isquémica

Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida (138, 139, 140, 18, 130).

Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada.

Pie Diabético Infectado:

Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva, pero también simultánea: celulitis superficial, infección necrotizante y osteomielitis (141, 142, 143, 144, 130).

- Celulitis Superficial: en un porcentaje superior al 90%-95% está causada por un único germen patógeno gram positivo, que generalmente es el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma autolimitida, o progresar a formas más extensas en función de la prevalencia de los factores predisponentes (145, 146, 147, 141, 142).

- Infección necrotizante: afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana. Cuando se forman abcesos, el proceso puede extenderse a los compartimentos plantares (141, 142, 145, 146, 147).

Los gérmenes más frecuentemente aislados son: estafilococo aureus y coagulasa negativo, estreptococo y enterecoco. Gram negativos: E. Coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter, Pseudomona aeruginosa y, finalmente, dentro de los gérmenes gram negativos, los bacterioides. La necrosis o gangrena digital es una forma evolucionada, y se produce por trombosis arteriovenosa a nivel digital ocasionada por la linfangitis (148, 142, 145, 146, 147).

- Osteomielitis: su localización más frecuente es en los 1, 2 y 5 dedo, y puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer su diagnóstico diferencial con la artropatía no séptica. En este sentido, la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor predictivo del 90% (149, 150, 64, 144).

Gradación de las lesiones

Se propone la Escala de Wagner, que valora la gravedad de la lesión en función de la profundidad de la úlcera, del grado de infección y de gangrena (151, 152, 153, 75,146).

Grado 0: pie clinicamente normal, pero al que un grado variable de neuropatía y la presencia de deformidades óseas lo sitúa como «pie de riesgo».

Grado 1: existencia de úlcera superficial, que no afecta aún el tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial.

Grado 2: úlcera profunda no complicada, que afecta a tendón, hueso o cápsula, pero con ausencia de osteomielitis.

Grado 3: úlcera profunda, complicada, con manifestaciones infecciosas: osteomielitis, abceso.

Grado 4: Gangrena necrotizante limitada (digital, antepie, talón)

Grado 5: Grangrena extensa.

Diagnóstico del Pie Diabético

El diagnóstico del PD debe ser exhaustivo en la identificación y grado de participación de todos los elementos fisiopatológicos (neuropático, óseo, vascular, dérmico).

Esta exploración debe realizarse ya en el «pie de riesgo» (Grado l), y en los posteriores controles de siguiento.

Componente Neuropático: exploración de los reflejos Aquíleo y plantar. La sensibilidad superficial se valora mediante el test del algodón y del monofilamento (154, 155,156,157, 23, 77).

Componente Artropátíco: la radiología simple del pie, en proyecciones oblicua y anteroposterior tiene una especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en el grado 0 y 1.

Cuando la clínica es la propia de los grados 2 a 5, si se sospecha existencia de osteomielitis y la radiología simple es de diagnóstico no concluyente, debe acudirse al TAC, RNM o gammagrafía isotópica. Asimismo debe asociarse pedigrafia dinámica (158, 159, 57, 61).

Componente Vascular: exploración de base: pulsos, valoración de temperatura y color.

Los datos de la Exploración Funcional Hemodinámica complementan la valoración de la perfusión del PD.

La exploración inicial y de control debe incluir la realización de curvas velocimétrica Doppler y gradientes tensionales (160, 161).

En arteriopatía avanzada del sector Fémoro-Popliteo, el más prevalentemente afectado, el Indice de Pulsatilidad y el Intervalo de Progresión se hallan claramente afectados (162, 1631 161).

Valores inferiores a 1,2-1,0 en el Indice Maléolo Brazo indican participación de macroangiopatía, pero en el paciente diabético la posibilidad de que este Indice sea normal en presencia de patología es elevada a causa de la calcificación de la capa media arterial.

La Pletismograffa, la Termometría y la Tensión Transcutánea de O2 y CO2, tienen cierto valor predictivo del grado de afectación neurológica autonómica y de la reserva vasorreguladora, cuando son realizadas en forna de tests (164, 165, 166, 167, 168, 169, 170, 171).

El Tests Pletismográfico de Hiperemia reactiva tiene una especificidad del 70% y una sensibilidad del 65% (164).

El Lasser Doppler y la Capilaroscopia, fundamentalmente la dinámica, tienen poca utilidad en la práctica clinica, pero son la base actual de investigación sobre la microangiopatía (172, 173, 174, 175, 176, 177).

Finalmente, el estudio angiográfico es de preceptiva indicación cuando se plantea el tratamiento revascularizador.

La arteriopatía en el diabético tiene unos datos angiográficos generalmente diferenciables de los patrones en la arteriopatía del enfermo ateromatoso no diabético. En paciente con una evolución superior a los 10 años, la macroangiopatía diabética se significa por una mayor prevalencia de afectación de troncos tibiales y de la arteria femoral profunda. En cambio, en el Sector Aortoilíaco, no se han demostrado diferencias valorables. (178,179,180,181,182, 101).

Tratamiento del Pie Diabético

La Terapéutica en el PD debe enfocarse en una doble intencionalidad: adopción de medidas generales, comunes en todos los estadíos, y medidas concretas en cada uno de ellos.

La corrección metabólica, siempre alterada en presencia de un PD infectado, el control de los factores de riesgo y el reposo funcional de la zona afectada son básicos (183, 184, 185,146).

En el PD de riesgo (grado 0), la educación socio-sanitaria y la adopción de medidas profilácticas han demostrado una eficacia y rentabilidad inequívoca. Asimismo, en esta fase debe realizarse una exploración de base vascular, radiología simple y balance analítico como estudios de referencia en el seguimiento evolutivo (Tabla IV) (186, 187, 188, 189, 184).

En el grado I debe iniciarse pauta antibiótico, modificación de los puntos de apoyo y valorar la incidencia del componente isquémico en la clínica (190, 191, 192, 185,188).

El desbridamiento precoz de los trayectos fístulizados en primera instancia es de enorme efectividad en el pie infectado (grado II), que debe realizarse sea cual sea la situación de perfusión del pie. Dada la celeridad de progresión de la infección en el PD y la subsiguiente trombosis capilaro-arteriolar, no adoptar esta actitud supone en todos los casos abordar posteriormente un cuadro clínico más irresoluble (193, 194, 80, 93, 128).

En afecciones más extensas (grado III) ese desbridamiento debe ser realizado en quirófano, con colocación de sondas de drenaje y/o sistemas de perfusión de arrastre continuado (Tremolier) (188, 193).

En los grados IV y V, la alternativa es la amputación reglada, que es motivo de exposición en otro apartado.

El objetivo de estas pautas -excepción hecha del grado V- es intentar revertir la situación clínica al grado 0, restando un pie estable.

La pauta de antibioticoterapia debe realizarse previa recogida de muestra y antibiograma.

En las infecciones superficiales la flora habitualmente prevalente es la monomicrobiana, en cambio en las úlceras profundas suele ser mixta (4, 28, 51, 52, 54, 191, 192).

En las profundas, ya sea en fase crónica o agudizada, es de especial interés realizar dos recogidas de muestra, una superficial y otra en la base más excavada de la úlcera, ya que la flora microbiana suele ser diferente en ambas (51, 521 54l 771 1831 194).

La descompensación metabólica es una de las primeras consecuencias de la infección agudizada, y a menudo resulta complejo compensar no tan sólo la glicemia sino otros aspectos metabólicos si no se controla la infección. Por este motivo, en estas fases debe realizarse ingreso hospitalario y realizar «pauta móvil» con Insulina rápida y controles analíticos seriados (26, 75, 80, 188, 194).

Una serie de medidas coadyuvantes, fundamentalmente sobre el componente Isquémico y Neuropático han mostrado su efectividad tanto en la fase de cronicidad como, sobretodo, en las reagudizaciones.

La Terapia Hemorreológica tiene su fundamento en la prevalencia demostrada en el enfermo diabético de las alteraciones hemorreológicas y su papel potenciador de la infección (195, 196, 197, 198, 46).

La Terapia Vasoactiva ha mostrado su efectividad en las alteraciones locales de perfusión, tanto debidas a la macro como a la microangiopatía, actuando ciertos prostanoides a nivel tisular (199,200, 201).

Ambas terapéuticas deben utilizarse valorando previamente las funciones cardiocirculatorias, renal y hepáticas del paciente, teniendo en cuenta la frecuente afectación de las dos primeras en los pacientes con DM evolucionadas (202,199).

El aumento demostrado de agregabilidad plaquetar en el diabético potencia y favorece los estados trombofílicos arteriales secundarios, tanto a nivel periférico, cardíaco y cerebral. Los Antiagregantes Plaquetarios han mostrado su efectividad en la prevención de estas situaciones (203, 204, 205, 206, 207, 208, 24,40,43, 49).

Los Agentes Trombolíticos tienen efectividad en la complicación de trombosis aguda, al conseguir revascularizaciones totales del segmento trombosado en situaciones clínicas de isquemia aguda o subaguda, cuando son utilizados dentro de un período evolutivo no inferior a los 48-72 horas (209, 210, 211).

Existen únicamente teorías fisiopatológicas para explicar la instauración y posterior desarrollo de las diversas formas clínicas de Neuropatía, y por ello, no existe una terapéutica fundamentada.

No obstante, la administración de determinados sicofármacos han evidenciado una cierta remitencia en la sintomatología de la neuropatía sensitivo distal (212, 213, 214).

En ausencia de infección, una correcta y adecuada limpieza del pie y de la úlcera en su caso, constituye un elemento básico de profilaxis y curación. El tratamiento local de las infecciones mediante antibióticos y/o antisépticos por vía tópica previene asimismo la aparición de linfangitis y abcesos (80, 86, 101, 129, 140, 141, 145).

En las infecciones dermatofíticas extensas y refractarias a este tratamiento deben utilizarse antifúngicos por vía sistémica (215, 216).

No existe una diferencia sustancial entre la indicación, tácticas y técnicas de Revascularización en el paciente isquémico diabético del no diabético. En todo caso, es motivo de una cierta limitada indicación el politopismo lesional, la larga segmentariedad y la calcificación y ello únicamente en los sectores infrainguinales. En este sentido, la Endarteriectomía constituye una técnica de revascularización excepcional en el diabético (217, 218, 2191 220).

La técnica de By-Pass a primer segmento de Arteria Poplítea, ya sea con Safena invertida, «in situ» o material protésico, o su tercer segmento con vena muestra los mismos resultados de permeabilidad acumulativa en pacientes diabéticos y no diabéticos (221. 222, 223, 224,225,220).

En función del politopismo lesional, es importante agotar las posibilidades de by-pass a troncos tibiales distales en estos enfermos (226, 227, 228, 229, 221, 224).

La Cirugía Endovascular ha mostrado limitaciones de viabilidad, tanto en los sectores arteriales Aorto-llíaco como Fémoro-Popliteo, atribuibles a calcificación y mayor sectoriedad lesional, siendo la bibliografía discordante en cuanto a que la DM sea un factor de peor pronóstico en los resultados de la técrúca a corto y medio plazo (230,231, 232,233,234).

La Simpatectomía Lumbar es hoy exepcionalmente practicada en los enfermos diabéticos. La existencia de una neuropatía autonómica más o menos evolucionada hace que sea inefectivo. En todo caso, de forma preoperatoria deberá evidenciarse la existencia de una vasorreactividad suficiente mediante tests de Hiperemia (235, 236,237,164,165).

La implantación de neuroestimuladores medulares, planteada como una técnica de recursos en situaciones de isquemia crítica, ausencia de gangrena y sin posibilidad de revascularización, no ha evidenciado resultados en modo alguno concluyentes (238, 239, 240).

La Amputación, mayor o menor, constituye la fase terminal de entre el 30% y el 50% de los diabéticos que han evolucionado a isquemia crítica.

Consideramos fundamental disponer de datos hemodinámicos, angiográficos y sistémicos que indiquen con rigor cuando amputar y a que nivel (241, 242).

En pies bien perfundidos, se considera válido cualquier nivel de amputación, siempre que sea funcional (243, 244, 245, 78, 122).

En las demás situaciones, los niveles que han demostrado estabilidad son la amputación digital y transmetatarsiana (246, 247, 248, 139, 144).

Debe procederse a la amputación mayor de entrada en aquellas extremidades con isquemia crítica y/o gangrena en la que fracasado el tratamiento farmacológico, los parámetros hemodinámicos y angiográficos indiquen que no existe ninguna posibilidad de proceder a la revascularización (249, 250, 251, 140, 146, 151, 185).

La Rehabilitación post-amputación debe ser precoz. No obstante, deberá valorarse ya en el preoperatorio la patología global asociada y el estado vasculo-nervioso y locomotor de la extremidad contralateral antes de proponer incluir al paciente en programas de rehabilitación destinados a vestir prótesis (252, 253, 254, 132, 140, 186,193).

La valoración de estas situaciones por equipos médicos y de enfermería multidisciplinarios han objetivado una reducción valorable de los fracasos (188, 194, 254).

Son asimismo elementos secundarios pero importantes el soporte socio-familiar y de la Medicina Primaria o Familiar con los que el paciente encuentre una vez es dado de alta.

Finalmente, en una patología de estas características, los Programas de Profilaxis tanto primaria como secundaria, constituyen, a todos los niveles, un elemento racional de primer orden y, sin lugar a dudas, la parte más importante e intencionadamente práctica de este Consenso.

Y la razón es obvia: el PD en fase evolucionada tiene una resolución dificil, a menudo con secuelas, no definitiva y en todos los casos más costosa en todo tipo de recursos que cuando es abordado en fases iniciales.

Las recidivas ulcerosas disminuyen de un 80% a un 20% en los pacientes incluidos en dichos programas, aumentando la tasa de cicatrización hasta un 70% en las úlceras neuroisquémicas, y hasta un 85% en las neuropáticas, con una reducción de la tasa de amputaciones de entre el 80% y 50% (255, 256, 257, 84, 114, 116, 126, 127).

La falta de una completa dimensión del proceso por parte de los profesionales de la Sanidad y la falta de potenciación de estos programas por parte de las Administraciones Sanitarias incremento el número y gravedad de las complicaciones, en una patología de prevalencia en aumento (126, 127).

Estos Protocolos deben establecer el «estado de riesgo» en que se halla el pie del diabético, basal y evolutiva. Para ello deben valorarse los factores de riesgo menores y mayores.

Constituyen Factores de Riesgo Menor: la DM Tipo I de evolución inferior a 5 años; la DM Tipo II de evolución superior a 10 años; la retinopatía; la deficiente compensación metabólica, valorando como tal la existencia de una hemoglobina glicosilada superior al 7%; la obesidad; el consumo de alcohol, y la existencia de factores de riesgo de ateromatosis: HTA, Tabaco, Dislipemia (258, 131, 132,133, 134).

Los Factores de Riesgo Mayor son la existencia de neuropatía; deformidad ósea; aumento de la presión plantar; isquemia; úlcera o gangrena; lin-útación de la movilidad articular; alteraciones en la morfología osteo-articular del pie y la negación o no aceptación de la enfermedad (132, 133,133,134).

En la actuación directa sobre el estado de riesgo, y en función de una correcta optimización y eficiencia en los recursos sanitarios, estos Programas de Educación deben basarse e ir dirigidos a poblaciones de riesgo, catalogándose como tales en función de la existencia de uno o más factores de riesgo (Tabla V).

Finalmente, la Cirugía Ortopédica Profiláctica destinada a la corrección de deformidades óseas ha mostrado su efectividad en ciertas situaciones de PD neuroartropático con perfusión suficiente o postrevascularización, siendo las lesiones sujetas a corrección los dedos en martillo, hallux valgus, modificación de zonas de hiperpresión, varo del quinto dedo y metatarsalgia (259, 260, 261).

GRADOS DE RECOMENDACION DE ACTUACION CLINICA

RECOMENDACION NUM. I

Sobre la Definición de la Entidad Clínica «Pie Diabético»

Alteración de base neuropática, inducida por la hiperglicemia, en la que con o sin coexistencia de isquemia, se produce, previo desencadenante traumático, la lesión y/ o ulceración a nivel del pie.

Nivel de Evidencia, 1 (1, 2, 3, 4, 5, 10, 16, 17, 18, 19, 20, 57, 58, 66, 67, 71, 72, 74, 75, 76, 77, 78)

RECOMENDACION NUM. II

Sobre la Clasificación Clínica de las lesiones en el Pie Diabético

GRADO CARACTERISTICAS CLINICAS

0 Piel normal. Neuropatía en grado variable. Existencia de deformidades. Pie de riesgo.

1 Ulcera superficial, que no llega afectar el tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial.

2 Ulcera profunda no complicada. Afecta tendón, cápsula articular, hueso, sin osteomielitis.

3 Ulcera profunda, complicada con infección: abceso y/ o osteomielitis.

4 Gangrena necrotizante limitada: digital, antepie, talón.

5 Gangrena Extensa

El Pie Diabético debe ser clasificada de acuerdo con estos grados, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica, grado de control de la glicemia, en función de poder realizar un pronóstico y terapéuticas al máximo racionales.

Nivel de Evidencia, 1 (75, 77, 128, 129, 130, 131, 151, 152, 153)

RECOMENDACION NUM. III

Sobre la Exploración Neurológica

- Reflejo Aquileo: su ausencia indica existencia de neuropatía. Su presencia no la descarta.

- Exploración de la sensibilidad superficial:

Test del algodón

Test del monofilamento (Semmes-Weinstein)

Nivel de Evidencia, 1 (23, 77, 154, 155, 156, 157)

RECOMENDACION NUM. IV

Sobre la Exploración por Técnicas de Imagen (excluida la angiografía)

- Pie Diabético Grados 0 y 1:

Radiología Simple en proyección antero-posterior.

- Pie Diabético Grados 2 a 5:

Radiología simple. En caso de sospecha clínica de osteomielitis y radiología dudosa, TAC y/ o RNM Pedigraffa dinámica.

Nivel de Evidencia, 1 (57, 61, 149, 158, 159)

RECOMENDACION NUM. V

Sobre la exploración Clínica Vascular

Preceptivamente, debe realizarse una exploración vascular de despistage de arteriopatía asociada a Pie Diabético, en la que debe valorarse la presencia o ausencia de pulsos a nivel tibial posterior, pedio, peroneo, popliteo y femoral, y la valoración de temperatura y color.

Nivel de Evidencia, 1 (40, 160, 161, 162, 163, 164)

RECOMENDACION NUM. VI

Sobre las Exploraciones Funcionales Hemodinámicas (Indices Doppler)

Los Indices Tensionales medidos mediante técnica Doppler constituyen un estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la sospecha clínica de progresión de la arteriopatía.

Nivel de Evidencia, 1 (160, 161, 162, 163, 164)

RECOMENDACION NUM. VII

Sobre las Exploraciones Funcionales Hemodinámicas (Indices Doppler)

Estos Indices tienen carácter de definición de grado de isquemia y predictivo en cuanto a la viabilidad de técnicas quirúrgicas de revascularización y elección de nivel de amputación, pero menor que en la arteriopatía en el enfermo no diabético.

En este sentido, presiones < a 50 mm de Hg. a nivel maleolar o < a 30 mm de Hg. a nivel digital, son definitorios de Isquemia Crítica.

Indices M /B < a 0,30 indican pronóstico incierto en cuanto a revascularización del Sector Fémoro-Popliteo o nivel de amputación distal.

Nivel de Evidencia, 1 (40, 42, 75, 84, 85, 138)

RECOMENDACION NUM. VIII

Sobre Exploraciones Funcionales Hemodinámicas

El Test de Hiperemia Reactiva realizado mediante técnica Pletismográfica aporta datos de la capacidad vasorreguladora y del grado de afectación de la neuropatía autonómica.

Este Test debe ser valorado con cierta reserva y únicamente cuando es claramente negativo tiene capacidad predictiva de una escasa o nula reserva neurogénica autosómica.

Nivel de Evidencia, 3 (164, 165)

RECOMENDACION NUM. IX

Sobre Exploraciones Funcionales Hemodinámicas (Lasser-Doppler)

La técnica de Lasser-Doppler ha demostrado cierto valor predictivo de la efectividad de Simpatectomia e implante de neuroestimulador. No obstante, por su complejidad de utilización y variabilidad entre dos o más mediciones consecutivas, se considera de poca utilidad en la práctica clínica.

Reservado para estudios de investigación.

Nivel de Evidencia, 4 (167, 175, 176)

RECOMENDACION NUM. X

Sobre Exploraciones Funcionales Hemodinámicas (Capilaroscopia)

La Capilaroscopia, y especialmente la dinámica, es un estudio válido para el estudio microcirculatorio y Teológico. No obstante, y al igual que en el caso del Lasser-Doppler, su complejidad exploratoria lo hace de difícil aplicabilidad clínica.

Reservado para estudios de investigación clínica.

Nivel de Evidencia, 1 (37, 172, 173, 174, 177)

RECOMENDACION NUM. XI

Sobre la Termometría

Utilidad pronostica sobre la capacidad vasoactiva. Valor predictivo en los tests de bloqueo simpático cuando el aumento de temperatura en el dorso de la mano o el pie experimenta un diferencial de 3 o más grados centígrados. Mayor fiabilidad que el test pletismográfico de hiperemia reactiva.

Nivel de Evidencia, 1 (39, 40, 160, 165, 184)

RECOMENDACION NUM. XII

Sobre la Tensión Transcutánea de Oxígeno

Misma interpretación de datos en el paciente diabético que en el isquémico no diabético.

Valor pronóstico de grado avanzado de isquemia el descenso de la TTC de Oxígeno en la respuesta a los cambios posicionales de la extremidad.

Nivel de Evidencia, 3 (166, 167, 168, 169, 170, 171)

RECOMENDACION NUM. XIII

Sobre la Exploración angiográfica

El estudio angiográfico constituye la exploración básica e imprescindible sobre la que articular las técnicas de revascularización.

Por sus características lesionases, en el paciente diabético es especialmente importante realizar seriaciones completas y distases de las que obtener una información inequívoca del estado de los troncos tibio-peroneos en su sector más distal y del arco plantar.

Nivel de Evidencia, 1 (101, 178, 179, 180, 181, 182)

RECOMENDACION NUM. XIV

Sobre Tratamiento (Medidas de Indole General)

La corrección metabólica, el control de los factores de riesgo y el reposo funcional de la zona afectada constituyen las medidas básicas esenciales en el tratamiento del Pie Diabético.

Nivel de Evidencia, 1 (145, 183, 184, 185, 186)

RECOMENDACION NUM. XV

Sobre las medidas terapéuticas en función de la fase clínica

Grado 0:

- Profilaxis (Ver apartado).

- Propiciar la educación sanitaria del paciente diabético.

- Balance basal vascular, radiológico y analítica.

Grado I:

Las del grado 0, más:

- Antibioticoterapia según cultivo.

- Restricción o modificación de cargas.

- Resección ósea si procede.

Revascularización si procede.

Grado II:

Las de grado I, más:

- Desbridamiento precoz de los trayectos fistuloso.

Grado III:

- Ingreso hospitalario obligado.

- Desbridamiento extenso.

Grado IV:

- Amputación menor.

Grado V:

- Amputación mayor.

Debe valorarse el componente vascular en todos los grados.

El objetivo de estas pautas es revertir a grado 0 los demás grados, excepto el V.

Nivel de Evidencia, 1 (4, 26, 28, 51, 52, 54, 186, 187, 188, 189, 193, 194)

RECOMENDACION NUM. XVI

Sobre las Pautas de Antibioticoterapia

Linfangitis, Celulitis. (Flora habitual monomicrobiana).

Pauta: Amoxycilina + Ac. Clavulánico o Clindamicina. Vía oral. Dosis s.p. Ambulatoria.

Nivel de Evidencia, 1 (4, 28, 51, 52, 93, 191, 192)

RECOMENDACION NUM. XVII

Sobre las Pautas de Antibioticoterapia

Ulceras profundas no complicadas subagudas y crónicas. (Flora polimicrobiana).

Pauta: previo cultivo y antibiograma, Clindamicina + Gentamicina. Ingreso hospitalario.

La toma de muestra para el cultivo debe realizarse sistemáticamente a dos niveles, en superficie y profundidad.

Valoración de la función renal antes de pautar Gentamicina. Si se halla contraindicado, sustituir por Aztreonan.

Nivel de Evidencia, 2 (51, 52, 54, 77, 183, 194)

RECOMENDACION NUM. XVIII

Sobre las Pautas de Antibioticoterapia

Infecciones Extensas (flora microbiana habitualmente mixta).

Pauta: previo cultivo y antibiograma, Vancomicina, o Metronidazol, o Aminoglucósido o Imipinem. Ingreso hospitalario. Seguimiento de la función renal durante el tratamiento.

Nivel de Evidencia, 2 (142, 145, 146, 148, 151)

RECOMENDACION NUM. XIX

Sobre la compensación metabólica

La infección es una de las principales causas de descompensación metabólica diabética e implica una difícil corrección. Por ello, sea cual sea la pauta que previamente haya seguido el paciente, en los grados 111, IV y V, se iniciará tratamiento corrector con Insulina Rápida cada 6 horas y controles seriados de glicemia sobre los que se pautará la dosis insulínica.

Nivel de Evidencia, 1 (146, 183, 184, 185, 188)

RECOMENDACION NUM. XX

Sobre las pautas farmacológicas del componente isquémico

Agentes reológicos: Dextrano pm 70000, dilución isovolémica, previa valoración de la función cardíaca y renal. Régimen hospitalario.

Nivel de Evidencia, 1 (46, 195, 196, 197, 198)

Terapia Vasoactiva: Prostanoides (PGE1 Alfadex, 40 nanogramos / 12 h) en las fases de isquemia crítica. Régimen hospitalario. Balance previo de función heptática, cardíaca y renal.

Nivel de Evidencia, 2 (199, 200, 201, 202)

Terapia Antiagregante Plaquetaria: AAS (200 mgrs / 24 h); Triflusal (600 mgrs / 24 h); Ticlopidina (500 mgrs / 24h).

Terapia ambulatorio en todas las fases evolutivas de la arteriopatía.

Nivel de Evidencia, 2 (24, 40, 43, 49, 203, 204, 205, 206)

Trombolíticos: Uroquinasa. Isquemias en fase aguda de evolución inferior a las 48-72 horas. Ingreso hospitalario. Estudio previo de hemostasis y valoración de contraindicaciones.

Nivel de Evidencia, 3 (209, 210, 211)

RECOMENDACION NUM. XXI

Sobre las pautas terapéuticas del componente neuropático

Amitriptylina, 50 mgrs. dosis única o asociada a Imipramina, 50 mgrs.

Clonacepan, 0,5-3 mgrs. / 24 h.

Nivel de Evidencia, 4 (212, 213, 214)

RECOMENDACION NUM. XXII

Sobre las pautas de curas tópicas locales

Pieles maceradas y con grietas:

- Lavados con jabones antisépticos de pH < 5.

- Tiempo de lavado minimo previo enjuage: no < a 5 minutos.

- Correcto secado.

- Cremas hidratantes (aceites) + humectantes (urea).

- Queratolíticos: AAS al 37c).

Ulceras sin componente infeccioso en fase de granulación:

- Apósitos semioclusivos.

Antibióticos y antisépticos por vía tópica: Gentamicina, Neomicina, A. Fusídico, Permanganato potásico,

Povidona iodada.

Nivel de Evidencia, 5 (80, 86, 101, 129, 140, 141, 145)

RECOMENDACION NUM. XXIII

Sobre terapia antifúngica

Iniciar vía tópica: Griseofulvina, Mioconazol, Tioconazol, Fluconazol. Tratamiento prolongado.

Vía sistémica si no se obtienen resultados esperados: Ketoconazol, Fluconazol.

Valorar efectos secundarios.

Nivel de Evidencia, 1 (140, 141, 145, 215, 216)

RECOMENDACION NUM. XXIV

Sobre la Cirugía Endovascular

Indicación de absoluto consenso en Grados de Isquemia llb, III y IV de Leriche y Fontaine.

Indicación relativa en grado IIa.

Valorar la presencia de calcificación como dato pronóstico en cuanto a la viabilidad de la técnica y resultados.

Nivel de Evidencia, 2 (230, 231, 232, 233, 234)

RECOMENDACION NUM. XXV

Sobre la Endarteriectomía y By-Pass

No diferencias en cuanto a indicación, planteamiento táctico y materiales con respecto a la isquemia en los pacientes no diabéticos.

Indicación excepcional de la TEA en los sectores infrainguinales.

Mayor dificultad de revascularización en los sectores Fémoro-Popliteo y Tibiales por las características de la angiopatía diabética, si bien en los casos en que es posible la revascularización no existen diferencias en las curvas de permeabilidad acumulativa en los by-pass realizados en el sector Fémoro-Popliteo en diabéticos y no diabéticos.

Finalmente, mayor necesidad de realizar cirugía revascularizadora a troncos tibiales distases.

Nivel de Evidencia, 1 (220, 221, 222, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229)

RECOMENDACION NUM. XXVI

Sobre la Simpatectomía

Preceptivo realizar Tests predictivos previo bloqueo químico.

Pronóstico pre-operatorio de efectividad en base a los Tests descritos:

- Tests de hiperemia reactiva (Base Pletismográfica).

- Test termográfico.

Nivel de Evidencia, 3 (164, 165, 235, 236, 237)

RECOMENDACION NUM. XXVII

Sobre las Terapéuticas de Recurso: Neuroestimuladores

Propuesta en situaciones clínicas de Isquemia Crítica sin posibilidad de revascularización y en ausencia de gangrena, las experiencias publicadas son insuficientes para establecer su utilidad terapéutica.

Nivel de Evidencia, 5 (238, 239, 240)

RECOMENDACION NUM. XXVIII

Sobre las Amputaciones Menores: Nivel de amputación

La amputación debe cumplir parámetros de estabilidad ortopédica, funcionalismo y esteticismo.

Se recomiendan como niveles viables y estables la amputación digital y transmetatarsiana.

No obstante, en extremidades bien perfundidas o revascularizadas, con independencia del grado lesional, es válido y correcto cualquier nivel de amputación, resección o desbridamiento.

Nivel de Evidencia, 1 (78, 122, 241, 243, 244)

RECOMENDACION NUM. XXIX

Sobre las Amputaciones Menores: Viabilidad

En grado clínico IV, con o sin cirugía revascularizadora previa.

Ciertos parámetros hemodinámicos tienen nivel predictivo para determinar la viabilidad de una amputación menor.

Un Indice M/ B < a 0,25 o un Gradiente Tensional < a 30 mm Hg sería en principio insuficiente para predecir la cicatrización.

Nivel de Evidencia, 4 (138, 140, 151, 160, 163)

Una TTC de Oxígeno < a 30 mm Hg se propone como el nivel límite de amputación menor.

Nivel de Evidencia, 3 (167, 168, 169, 170, 171)

RECOMENDACION NUM. XXX

Sobre las Amputaciones Mayores: Nivel de amputación

En grado clínico V, en un pie mal perfundido y sin posibilidad de revascularización, se indicará amputación mayor de primera intención.

Con pulso popliteo positivo, a nivel infracondileo.

Sin pulso, desarticulación de la rodilla o supracondilea.

Nivel de Evidencia, 2 (140, 146, 151, 185, 249)

Se proponen como niveles idóneos en función de una mejor protetización, el tercio medio-superior de la pierna en las infracondileas, y el tercio medio-inferior del muslo en las supracondileas, ambas con mioplastia y colocación de pilón en la misma intervención.

Nivel de Evidencia, 2 (140, 146, 151, 186, 193)

RECOMENDACION NUM. XXXI

Sobre la Rehabilitación

La formación de equipos multidisciplinarios integrados por Endocrinólogos, I'raumatólogos, Rehabilitadores, Protésicos, Angiólogos y Cirujanos Vasculares, Sicólogos, Asistente Social e Infermería ambulatorio, para la valoración de forma protocolizada la situación preoperatoria, a fin de optimizar al máximo los pacientes candidatos a rehabilitación.

Nivel de Evidencia, 3 (186, 188, 193, 194, 254)

RECOMENDACION NUM. XXXII

Sobre la Protetización

Valorar dos parámetros de Tipo Pr