La Cicatrización | Úlceras.net

ESPACIO DIVULGATIVO SOBRE HERIDAS

La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las heridas, por medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas al medio extracelular

Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente externo traumático.

Herida aguda

En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea de origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos neoplásicos… o iatrogénicas como las úlceras por presión.

Cicatrizaci�n - herida cr�nica

Herida crónica

La cicatrización de las heridas se puede dar de dos maneras:

- Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética.

Cicatrizacion primera intencion

- Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la herida. También se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas

Fases de la cicatrización

Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y maduración. Aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases que se solapan unas con otras

Fase inflamatoria:

Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la hemorragia por la llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al lecho de la herida. Las plaquetas atraen a las células más importantes del proceso los polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que inician la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes en el lecho.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el cierre no es primario, o en las que hay un estimulo que induce lesión constante y prolongada, esta fase puede tener una duración bastante mayor.

La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la hemostasia en el sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito: una vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.

Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de la herida.

Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su función principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo, las bacterias y el tejido lesionado.

Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.

Están presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de la lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay factores externos que afecten dicho proceso.Los macrófagos tienen como funciones:

1. La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual;

2. la excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que aumenten ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la de granulación plaquetaria y de los neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la matriz (tejido de granulación) y en la proliferación y activación de los fibroblastos y las células endoteliales, respectivamente;

3. la síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función importante como antimicrobiano.

Fase proliferativa:

Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización, bien desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión superficial, desde los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo siguiente que ocurre en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos en el lecho de la herida. Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN y macrófagos se encargan de la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y degradación de colágeno.

Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre si: la granulación, la epitelización y la contracción.

1. La granulación:

Se produce principalmente por la aparición de vasos sanguíneos (angiogénesis) que

es estimulado por los mediadores provenientes del macrófago y por la acción de los fibroblastos en el sitio de la lesión, los que son atraídos a la zona también por la acción de los mediadores secretados por los macrófagos.

Al tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su producción de colágeno, se lleva a cabo la angiogénesis, mediada por células endoteliales y que acompaña este proceso de granulación

2. La epitelización:

Proceso mediado por los queratinocitos, La función de dichas células es la de regenerar una barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica.

El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de crecimiento transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto la proliferación de los queratinocitos como su migración a través de los bordes no epitelizados de la herida.

La humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad, lo cual es uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados.

Las bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización.

Para la migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la presencia de plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el espacio de la herida permitiendo la migración de los queratinocitos a través de esta. La plasmina se deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro del coágulo de fibrina y que es activado por unas proteínas activadoras del plasminógeno, producidas por los queratinocitos.

En una herida profunda la dermis esta destruida o removida. La epitelización ocurre desde los bordes de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la vascularidad y del tejido de granulación.

3. La contracción:

Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de la primera semana mediado por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos tienen una capacidad contráctil importante que hace que los bordes de la herida se aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas centrípetas que ejercen dichas células.

La repercusión clínica de esta contracción se traduce en que heridas inicialmente con bordes evertidos, quedan con los bordes planos después de dicha contracción, mientras que heridas inicialmente planas o con bordes invertidos quedan con una inversión significativa de sus bordes y un peor resultado estético y funcional.

La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos inflamatoria y con una fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiva.

Fase de maduración o remodelación de la cicatriz:

Es la tercera fase, y dura hasta dos años. Se produce la maduración o remodelación de la cicatriz.

Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y lo queloides.

En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como proteína estructural fundamental, el colágeno.

El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.

Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos productores de colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de producir mucho más colágeno. Una de las diferencias principales de la cicatriz con respecto a la piel sana es la organización del colágeno. En la piel que no ha sido traumatizada, el colágeno está arreglado en forma de malla con fuertes uniones intermoleculares, expresando así una fuerza tensil importante. En la piel lesionada, el colágeno inicial esta arreglado en finos filamentos paralelos a la piel que después se van engrosando y alineando a lo largo de los puntos de tensión de la herida, lo que la hace adquirir su fuerza tensil definitiva que va a corresponder al 80% de la piel sana. La apariencia de la cicatriz al final de esta fase va a ser una cicatriz plana, no eritematosa y muy resistente.

Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización normal y patológica.

Recomendamos la siguiente literatura:

La Cicatrización de las Heridas

https://www.ulceras.net/publicaciones/dialnet-lacicatrizaciondelasheridas-4606613-(3).pdf

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