Úlceras vasculares: Arteriales

ESPACIO DIVULGATIVO SOBRE HERIDAS

Se pueden definir como aquellas que son consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo en la extremidad afectada secundario a una arteriopatía generalmente crónica. También se las conoce como "isquémicas".

Suelen tener una evolución crónica, con mal pronóstico debido a la poca respuesta terapéutica y a los procesos sistémicos concomitantes en los enfermos, además de un alto riesgo de infección.

El tratamiento es complejo al ser origen del problema una oclusión arterial y mientras no se restaure la circulación difícilmente curará, por lo que la mejor actitud es la prevención.

Según diversos estudios suponen entre el 10% y el 25% de todas las vasculares, afectando mayormente a hombres mayores de 50 años, con arteriopatía periférica obliterante. La diabetes y sobre todo el tabaquismo se consideran factores de alto riesgo para su aparición.

Su localización preferente en zonas dístales o en la cara antero-externa de la pierna, sobre prominencias óseas, puntos sometidos a presión en los pies, punta de dedos, zonas interdigitales, talón, cabezas de metatarsianos, etc.

Etiología:

La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructiva crónica con un 90% de los casos, constituye la principal causa de arteriopatía periférica de MMII y por tanto de úlcera isquémica.

Recomendamos la lectura de la Guía española de consenso multidisciplinar en Enfermedad Arterial Periférica de extremidades inferiores https://ulceras.net/publicaciones/guia-consenso-enfermedad-arterial-periferica.pdf

Los signos y síntomas clínicos de la arteriopatía periférica han sido agrupados convencionalmente en la clasificación de Fontaine que encuadra a los pacientes en cuatro estadíos evolutivos, basándose simplemente en la sintomatología.

Estadio I

Es el estadío inicial, cuyas manifestaciones dan lugar a serias dudas diagnósticas debido a su vaguedad. Los sintomas más característicos son frialdad, hormigueos, parestesias, palidez cutánea y calambres. De hecho, la mayoría de manuales pasan por alto la descripción de este estadio puesto que los síntomas enumerados no pueden ser considerados indicadores fiables de la enfermedad.

Estadio II

El síntoma dominante es la claudicación intermitente: el paciente siente dolor en piernas o brazos cuando los somete a ejercicio. Este dolor desaparece gradualmente al cesar el ejercicio.

La mayoría de pacientes acuden por primera vez a la consulta con este síntoma y un gran porcentaje de ellos permanecen en este estadio durante largo tiempo. Al principio, el dolor no es muy intenso y permite al paciente continuar caminando (fenómeno de andar a través del dolor); sin embargo la marcha rápida o cuesta arriba provoca la agravación del dolor, que obliga a paciente a detenerse.

La localización más frecuente del dolor es en la pantorrilla puesto que el lugar de obstrucción más común es a nivel del sector femoropopliteo

Cuando el dolor afecta nalgas, cadera y muslos el lugar de obstrucción mas probable es el sector aortoiliaco. Menos frecuente es la afectación de los troncos mas distales (popliteotibiales). que se manifestará como claudicación del pie.

Esta concordancia teórica dependerá de si la oclusión es única o múltiple, difusa o localizada y de si existe o no buena circuIación colateral.

La forma objetiva de medir la gravedad de la claudicación son las pruebas ergométricas las cuales miden el tiempo o distancia necesarios para desencadenar claudicación.

Según la gravedad de la claudicación, este estadio puede subdividirse en IIa y IIb. Se clasifican en el estadio IIa los pacientes con claudicación leve, que aparece a distancias superiores a 150 m y no resulta incapacitante, los pacientes en estadio IIb, en cambio, presentan claudicación a distancias inferiores a 150 m, que en muchos casos puede alterar el desarrollo de sus actividades habituales.

Estadio III

El síntoma cardinal de este estadío es el dolor en reposo. Este dolor puede aparecer sin que el paciente haya manifestado previamente ninguna otra molestia, pero generalmente, sigue a la fase de claudicación intermitente.

Lo más frecuente es que se presente dolor intenso cuando el paciente está en reposo, especialmente cuando se acuesta. Ello es debido a la disminución del gradiente tensional en decúbito, que da lugar a un colapso de los vasos distales. Por ello, el dolor suele manifestarse solo en las partes más distales de la extremidad (dedos, pie o talón)

lesi?n isqu?mica

A pesar de que el dolor en reposo puede ser el síntoma inicial de arteriopatía periférica, constituye siempre una manifestación grave de la enfermedad puesto que ocasiona serios trastornos al paciente imposibilitando su descanso. Además, suele ser un síntoma premonitorio de la pronta aparición de úlceras o gangrena.

Necrosis

Estadio IV

Se caracteriza por la presencia de lesiones necróticas en la extremidad afectada, lesiones que pueden tener una extensión muy variable: desde pequeñas úlceras superficiales hasta la gangrena total de algún segmento del miembro.

Estas lesiones pueden aparecer como un estadio más avanzado de isquemia crónica en cuyo caso suelen ser pequeñas úlceras superficiales (Estadio IVa) En ocasiones son desencadenadas por algún traumatismo previo sobre la piel de un enfermo que solo presentaba claudicación (Estadio II complicado) En otros casos pueden ser consecuencia de una obstrucción arterial aguda: en estas circunstancias es cuando aparecen las grandes gangrenas que requieren intervención inmediata (Estadio IVb)

Particularmente dramático es el caso de los enfermos diabéticos que pueden debutar con lesiones necróticas progresivas, rebeldes a todo tratamiento y que requieren sucesivas amputaciones cada vez más proximales.

Otros síntomas

Existen otros síntomas que pueden aparecer independientemente del estado. Así por ejemplo, son comunes a los estadios llI y IV, la palidez y frialdad cutáneas o la atrofia de partes acras (caída del vello, atrofia de piel y uñas, etcétera).

Otro síntoma que se presenta con relativa frecuencia en los pacientes varones con arteriopatía periférica es la impotencia. Se debe a un insuficiente aporte de sangre al pene, por obstrucción del sector aortoiliaco (síndrome de Leriche), o por lesiones obliterantes a nivel de las hipogástricas.

Como otras causas de úlcera arterial se observan la macro y microangiopatía diabética, la tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger), la isquemia hipertensiva o las embolias arteriales agudas.
Como había comentado anteriormente el tabaquismo se constituye como el principal factor de riesgo en el desarrollo de estas patologías. "El riesgo de sufrir arteriopatías periféricas se multiplica por quince cuando se es fumador de más de quince cigarrillos al día".

Otros factores serían: los condicionamientos genéticos, el sexo, la edad, la diabetes, la hipertensión y las dislipemias

Características:

Inicialmente la úlcera isquémica suele ser de pequeño tamaño, con los bordes bien delimitados y con una costra o placa necrótica seca en la superficie. La piel periulcerosa está intacta y no es sangrante. Suelen aparecer sobre planos óseos.

lesión isquémica

Esta situación puede mantenerse algún tiempo dependiendo del problema base en el miembro.
El contorno de la pierna y pie sería de pulsos ausentes, piel pálida delgada, brillante, seca, ausencia de vello, uñas engrosadas, descenso de temperatura, palidez a la elevación y eritrocianosis en declive.

úlceras isquémicas

La tendencia habitual es hacia el empeoramiento, debido a un traumatismo añadido o malos cuidados locales.
Cuando se elimina la costra de queratina hipertrófica de los bordes se comprueba su profundidad y extensión reales (puede llegar a verse tendón y hueso) apareciendo un fondo de base gris amarillenta con esfacelos y no sangrante.

Se manifiesta ya un contorno irregular y cianótico con bordes excavados en sacabocados, la piel circundante pasa de seca a estado inflamatorio (edema periulceroso). La úlcera pasa de seca a húmeda lo que empeora el pronóstico ya que suele ser síntoma de infección, lo cual va a cronificar y extender todavía más el proceso.

Decir como característica clínica importante la presencia de dolor. Es un dolor lacerante, agudo, insoportable para el paciente; aparece ya en el reposo y se aumenta con la actividad o cualquier roce.

La clasificación de Rutherford describe la gravedad de la isquemia arterial periférica, especialmente en miembros inferiores, y es muy usada en úlceras vasculares, pie diabético e isquemia crítica para decidir tratamiento y pronóstico.

Rutherford 0 – Asintomático

Síntomas: ninguno

Hallazgo: enfermedad arterial detectada por pruebas (ITB bajo, Doppler)

Importancia clínica: riesgo futuro, prevención secundaria

Rutherford 1 – Claudicación leve

Síntomas: dolor al caminar largas distancias

Desaparece con el reposo

No hay lesiones cutáneas

Rutherford 2 – Claudicación moderada

Dolor al caminar distancias medias

Limita actividades cotidianas

Perfusión disminuida, pero sin daño tisular

Rutherford 3 – Claudicación grave

Dolor al caminar distancias cortas

Impacto funcional importante

Preludio frecuente de isquemia crítica

Rutherford 4 – Dolor en reposo

Dolor isquémico continuo, sobre todo nocturno

Mejora al colgar la pierna

Aún sin úlceras

Alto riesgo de progresión

Rutherford 5 – Pérdida tisular menor

Úlceras isquémicas (frecuente en dedos o antepié)

Puede coexistir infección

Curación posible si se restaura flujo

Muy relevante en: Úlcera arterial y Pie diabético isquémico

Rutherford 6 – Pérdida tisular extensa

Gangrena extensa

Necrosis profunda (talón, mediopié)

Riesgo vital y de amputación mayor

Revascularización urgente o cirugía

Todas las características descritas, definirían en general a las úlceras de origen arteriosclerótico, que por otro lado son la mayor parte de ellas, pero veamos las peculiaridades de otras úlceras arteriales:

Úlceras angeíticas:

La patología de base es la Tromboangeítis obliterante o Enfermedad de Buerger (enfermedad inflamatoria que afecta a la intima de arteriolas y vénulas en zonas dístales de pies y manos y que lentamente ocluye la luz vascular).

Lesiones isquémicas en paciente con E. de Buerger

Ha sido una enfermedad controvertida a lo largo de la historia. Actualmente se acepta que es la segunda causa de arteriopatía periférica crónica, con una frecuencia del 1 al 3 %.

Lesiones isquémicas en paciente con E. de Buerger
fuente: Actas Dermosifiliogr 2005;96:553-62 -
Vol. 96 Núm.9 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73136-7

Se acepta que esta enfermedad guarda una estrecha correlación con el hábito de fumar .Mas recientemente, se ha descrito la presencia casi constante de anticuerpos antielastina, a títulos muy altos durante la fase aguda y no tan altos en las fases de remisión como es habitual en enfermedades de tipo autoinmune, su presencia es más frecuente en pacientes con determinados tipos de HLA (HLA -B5 y HLA-A9)

El proceso suele presentarse en hombres (95 %) y se inicia en edades relativamente jóvenes (30 a 40 años). Se afectan tanto las arteriolas como las venas del sistema superficial de las extremidades inferiores, con una evolución caracterizada por brotes sucesivos a lo largo de la vida y con carácter muchas veces migratorio. Asimismo, la afectaci6n de extremidades superiores es relativamente frecuente.

Todas las características enumeradas son lo bastante llamativas para no ser confundidas con un proceso de origen aterosclerótico; la edad anormalmente joven y la evolución a brotes con afectación preferentemente muy distal (manos o pies) permiten sospechar el diagnostico que quedará confirmado si existe infamación de alguna vena superficial. En algunas ocasiones. puede iniciarse también con claudiación intermitente del pie o de la mano, dolor en reposo o ulceras cutáneas. El examen arteriográfico revela lesiones características de la enfermedad.

Si bien la tromboangeitis no suele hacer peligrar la vida del paciente, puede conducir a la amputación por lo que, ante la gravedad del proceso es aconsejable que se remita al paciente al correspondiente especialista.

Dada la localización múltiple y preferentemente en las arterias distales, el tratamiento quirúrgico mediante cirugía arterial reparadora, generalmente no está indicado, pero la simpatectomía lumbar puede conseguir buenos resultados cuando se acompaña de un tratamiento médico correcto. Por ello, suele tratarse a los pacientes con antiinflamatorios (ácido acetilsalicílico o corticoides) durante la fase aguda. Es imprescindible también que el paciente deje de fumar, puesto que el tabaco guarda una estrecha relación con la aparición y pronóstico de la enfermedad". ("Arteriopatías periféricas en medicina práctica "Vox Clínica")

Hay ausencia de pulsos dístales pero suelen conservar los poplíteos.

Las úlceras son muy dolorosas, pequeñas, de fondo atrófico y aparecen en los pulpejos de los dedos o interdigitales.

Úlceras hipertensivas o de Martorell

La patología de base es una hipertensión diastólica de larga duración. Son poco frecuentes, dolorosas, bilaterales, extensas con bordes irregulares e hiperémicos. Se suelen localizar en la cara antero-externa del tercio inferior de la pierna. Son difíciles de cicatrizar.

Úlceras hipertensivas

Las úlceras hipertensivas de pierna son debatidas con escasa frecuencia , y su diagnostico poco tenido en cuenta.

Martorell describió los primeros cuatro casos de esta entidad clínica en 1945, [1 ] y la literatura refiere a estas úlceras como úlceras de Martorell.

Hines y Faber divulgaron casos adicionales tanto en hombres como en mujeres[2 ]

Clínicamente comienzan como unos parches rojizos en la piel, que pronto se convierten en cianóticos, dando por resultado una úlcera con un lecho grisáceo.[6 ]

Es típico de una úlcera hipertensiva ser superficial y estar localizada en el área supramaleolar externa, en el tercio medio de la pierna, estar asociada con una significativa hipertensión arterial, sin obstrucción arterial y con presencia de pulsos perceptibles.[6 ]

Es una úlcera muy dolorosa, de bordes irregulares, desiguales, rodeada por tejido necrótico o cianotico y con pobre tejido granulación.[7 ]

Son el resultado de la isquemia causada por lesiones de las arteriolas. Histológicamente es de considerar en algunos casos una hyalinosis subendotelial con engrosamiento de la túnica media, lo que provoca estenosis del lumen.[6 ] Si la obstrucción arteriolar es severa, la perfusión de los tejido se reduce a un nivel, que da como resultado isquemia local y úlcera.[8 ]

La coincidencia de la diabetes en nuestro paciente no excluye el diagnostico de una úlcera hipertensiva .[9,10 ] sin embargo, deber ser distinguida de la úlcera venosa crónica, de la úlcera arterioesclerótica, de la úlcera diabética [9 ] del pioderma gangrenosum, así como de úlcera debido a vasculitis.

El diagnostico de la úlcera hipertensiva se debe basar en existencia de la hipertensión arterial, ausencia de la obstrucción arterial (pulsos periféricos palpables); ausencia de insuficiencia venosa, presencia de una úlcera superficial en el área antero-externa de la pierna en el tercio medio; y la simetría de las lesiones, de las úlceras bilaterales, o de las úlceras en una pierna y parcha pigmentado en la otra.[6 ] ambas piernas se puede afectar simultáneamente o secuencialmente.

Sin embargo, las úlceras bilaterales no se encuentran siempre, y las úlceras unilaterales también han sido descritas.[9,11 ]

Las técnicas agresivas de desbridamiento a veces aumentan la necrosis, dando por resultado un crecimiento de la lesión debido a la imposibilidad de los tejidos de iniciar la cicatrización, establecer mecanismos bacteriológicos de defensa, y responder adecuadamente a la intervención traumática del desbridamiento.[7 ]

El tratamiento incluye el control de la hipertensión, el incremento de la perfusión local de los tejidos y el injerto de piel.

El tratamiento de la hipertensión se indica para detener o retardar el futuro progreso de la enfermedad subyacente.[12 ]

Las pequeñas úlceras, de3 a 4cm de diámetro, a menudo cierran con tratamiento conservador, evitando los cambios frecuentes de aposito y usando productos no adherentes, pero las úlceras grandes deber cerrarse quirúrgicamente usando injertos de piel, que deben cubrir completamente la superficie.[7 ] La herida se debe cubrir con un aposito oclusivo y la pierna debe ser vendada con compresión hasta por debajo de la rodilla.[9 ]

La simpatectomia lumbar se describe como terapia, sin embargo, es dudosa su contribución a la curación de las ulceras.[9 ]

Bibliografia:

Mills JL,P. Enfermedad de Buerger. Ann vasc Surg 1991;5:570-2

Corominas R. et al. Tratamiento medico de la claudicacion intermitente. Angiologia 2002;54(3) 162-72

Gonzalez E. et al. Seguimiento de pacientes afectos de isquemia critica y no candidatos a cirugia arterial directa. Angiologia 1997;4:149-52

European Consensus Document on Critical Limb ischaemia,1989

Marinelo J. Exploraciones funcionales en angiologia y cirugia vascular. Barcelona.Glosa 2003

Second European Consensus Document on chronic critical leg ischaemia. Eur J Vasc Surg 1992; 6 (Supl A).

Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. 1997;26(3):517-538. doi:10.1016/S0741-5214(97)70045-4

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